整合素是一大家族的表面受體，它們能將細(xì)胞相互連接并能與細(xì)胞外蛋白相連。它們還會(huì)起到信號(hào)傳導(dǎo)分子的作用，發(fā)揮從細(xì)胞移動(dòng)和生存至分裂和生長(zhǎng)等不同的功能。整合素是由一對(duì)叫做α 和 β的亞基所組成，它們都得到了良好的研究，但αvβ1卻是個(gè)例外；αvβ1的功能躲過(guò)了科學(xué)家們的視線(xiàn)長(zhǎng)達(dá)20多年。這些亞基的雜亂結(jié)合（它們中的每一個(gè)亞基都會(huì)與許多其他整合素亞基匹配）使得同時(shí)對(duì)它們進(jìn)行研究尤為困難。αvβ1整合素可出現(xiàn)在成纖維細(xì)胞中，而成纖維細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生提供組織結(jié)構(gòu)支持的膠原及其他蛋白，這些細(xì)胞在組織纖維化中被激活。確實(shí)，整合素家族在驅(qū)動(dòng)纖維化中的作用已經(jīng)確立，但其中的罪魁禍?zhǔn)兹匀晃粗?。Nilgun Reed和同事用該蛋白結(jié)構(gòu)的計(jì)算模型來(lái)設(shè)計(jì)一個(gè)小分子抑制劑，該抑制劑能特異且強(qiáng)力地阻斷αvβ1整合素。該αvβ1整合素抑制劑阻止了成纖維細(xì)胞附著于生長(zhǎng)因子TGFβ，后者會(huì)刺激組織纖維化中的細(xì)胞生長(zhǎng)，因此保護(hù)組織免患該病。在一個(gè)肺和肝纖維化的小鼠模型中，該抑制劑顯著減少了疤痕組織并部分遏制了TGFβ信號(hào)傳導(dǎo)。該結(jié)果表明，αvβ1整合素抑制劑可能會(huì)對(duì)纖維化疾病提供一種新的療法，而目前對(duì)纖維化仍然缺乏有效的治療方法。
假單胞菌瓊脂基礎(chǔ)培養(yǎng)基/CN 瓊脂 柴胡皂苷A 甲狀腺素T4
萘啶酮酸 1.5mg 柴胡皂苷C 軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG
甘油 柴胡皂苷D 軟骨蛋白聚糖IgG
金氏 B 培養(yǎng)基 蟾毒靈 生物素化細(xì)胞角蛋白19
乙酰胺肉湯 常春藤皂苷元 聚集蛋白IgG
氧化酶試紙 蟲(chóng)草素 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG
鈉氏試劑 α-常春藤皂苷 金離子標(biāo)記的晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體
培養(yǎng)基 標(biāo)準(zhǔn)品 抗體
庖肉培養(yǎng)基基礎(chǔ) 橙黃Ⅰ 芳香烴受體IgG
庖肉牛肉粒 橙黃Ⅱ 芳香烴受體IgG
庖肉培養(yǎng)基 橙黃Ⅳ eIF4E結(jié)合蛋白2
卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎(chǔ) 粗莖甲 Anti-AIFIgG
50%卵黃鹽水懸液 重樓皂苷I 調(diào)亡誘導(dǎo)因子IgG
革蘭氏染色液 重樓皂苷II 膠體金標(biāo)記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG
亞硫酸鹽-多粘菌素-磺胺嘧啶瓊脂SPS基礎(chǔ) 重樓皂苷Ⅵ 膠體金標(biāo)記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG
亞硫酸鹽-多粘菌素-磺胺嘧啶瓊脂SPS添加劑 重樓皂苷Ⅶ 抗AIMP2IgG
硫乙醇酸鹽流體培養(yǎng)基 長(zhǎng)梗冬青苷 腺苷酸激酶-1IgG
蛋白動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基A 法 刺五加葉中 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG
動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基A 法 茶堿 蛋白激酶A錨定蛋白95IgG
動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基A 法 茶氨酸 蛋白激酶B2IgG
硝酸鹽還原試劑 茶多酚 抗磷酸化蛋白激酶BIgG
含鐵牛奶培養(yǎng)基 川芎嗪 膠體金標(biāo)記癌胚抗原IgG
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